院長ブログ

　歯周病の進行は4つのステージからなる。第一ステップは歯周病菌が歯周ポケットに停滞する段階。第二ステップは歯周病菌が粘膜上皮内、そしてその下方の結合組織内に侵入する段階。第三ステップはこの細菌の刺激により、ホスト（宿主）の応答のスイッチが入る段階。このホストの応答は、免疫応答の活性化を含んでいる。第4ステップは結合組織と骨の破壊だ。この4つのステージはいずれも炎症という共通項でくくられるのだが、この一連の炎症反応のクライマックスとして骨吸収が起こり、アタッチメントロスが生じて歯の動揺が起るわけだ。今日のテーマは、この最終局面の骨吸収はどのように起こるのか？というテーマで、そのメカニズムについて言及したい。

　骨吸収は破骨細胞が働くことで起こる。破骨細胞の働きは、文字通り、骨を破壊することだ。骨を食べるのだ。この破骨細胞は、実は免疫系によりコントロールされている。

　具体的に言うとこうだ。B-cell,T-cell,単球は免疫を担当す細胞群だが、こういった免疫担当細胞はRANKL(ランクル)というリガンド（特定の受容体に特異的に結合する物質）を産生する。（RANKLの正式名称は、receptor activator of nuclear factor kappa-B ligandというのだが、何度読んでも覚えられないので以後割愛。一般には”ランクル”の方が通りが良い。）このRANKLの受容体（RANK）は破骨細胞表面に存在して、RANKLがRANKに結合すると、その指令が破骨細胞を活性化させ、骨吸収を開始する。興味深いのは、骨代謝の現場では、RANKLを産生している細胞は、骨を形成する骨芽細胞やその前駆細胞である点だ。第二ステップで炎症のシグナルスイッチが入ると、歯周病菌によって刺激を受けたマクロファージがIL-1（インターロイキン-ワン）,IL-6（インターロイキン-シックス）といったサイトカインを放出する。すると、そのサイトカインを認識した骨芽細胞がRANKLを生成し、それを破骨細部の前駆細胞（単球/マクロファージ系）がRANK（ランク）と呼ばれる受容体でキャッチし、破骨細胞へと分化する。つまり、骨芽細胞が破骨細胞の前駆細胞を刺激して、それを破骨細胞へと変貌させるわけだ。そして骨吸収が開始される。

　このように、骨芽細胞が破骨細胞を刺激して骨吸収を活性化させるわけだが、一方で、骨芽細胞は別の方法で破骨細胞の活動を押さえ、骨吸収を抑制しているという事実がある。骨芽細胞が破骨細胞を働かせたり、休ませたりしているわけだ。その、破骨細胞を抑え込むのは、オステオプロテゲリン（osteoprotegerin） という破骨細胞抑制因子の作用だ。オステオプロテゲリンとは、RANKと競合する受容体で、破骨細胞表面のRANKがRANKLと結合する前に、RANKLを横取りして自身と結合することで、破骨細胞の活性化を抑制するのだ。このオステオプロテゲリンは、骨芽細胞、線維芽細胞、肝細胞など、多様な細胞から産生され、破骨細胞分化抑制因子として作用する。

   このように骨芽細胞の放つRANKLとオステオプロテゲリンとは相反する作用をしている。RANKLは骨吸収を促進する作用を、そしてオステオプロテゲリンは骨吸収を抑制する作用をする。このような相反する効果を及ぼす物質を、同じ骨芽細胞が放つところは興味深い。これは骨代謝のバランスをコントロールするよく出来たシステムだ。つまり、オステオプロテゲリンの効果が優勢である時は骨吸収はそこそこに抑えられ、その程度が骨形成の程度とバランスがとれているなら骨量は一定に保たれる。しかし、RANKLの効果がオステオプロテゲリンの効果を上回るとき、骨吸収の程度は骨形成の程度をはるかに上回り、骨吸収が顕著に発現する。

図は文献（１）より引用.

参考文献（１）：Graves DT,Oates T,Garlet GP. Review of  osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions. J Oral Microbiol  2011,3:5304-DOI:10.3402/jom.v3iO.5304.

  歯周病が歯周病菌の感染によりスタートすることは,疑いようがないほど決定的だが、歯周病菌が感染して以降、どのような経過をとるかは、個人差がある。つまり、歯周病の表現型には多様性があり、細菌だけではその多様性は２０％程度しか説明できない、と言われている。では、その多様性には何がからんでいるのか？今日はそれがテーマだ。

　その多様性を説明するキーワードが「リスクファクター」なのだ。歯周炎の実像は単純ではない。歯周炎の進行は、細菌が歯周ポケットに感染すると、これが”カスケードと呼ばれる炎症の連鎖反応のスイッチを入れたことになり、後はドミノ倒し的に抗原に対する宿主応答が自動的、連鎖反応的に起り、最終的に結合織や骨の破壊にいたる、といった単純な一方通行のモデルではない。細菌の感染がスイッチで、骨や結合織の破壊といった決定的なイベントが終末反応とするなら、スイッチが入ってから終末反応にいたるまでに、いわゆる「リスクファクター」が、そのカスケードの進行に影響を及ぼし、歯周炎の進行に変調を起こさせる。

　ところで「リスクファクター」には改変不可能なものと、改変可能なものがある。前者の具体的なものとして、年齢、骨祖鬆症、全身疾患、過去の歯周病歴が挙げられ、後者の具体的なものとして、全身疾患に対して投与する内服薬、ホルモン変化、心理社会的ストレス（慢性ストレスやうつ病）、不正咬合、早期接触、パラファンクションなどが挙げられる。

　こういったリスクファクターのうちのどのファクターが大きく関与するかで、歯周炎の進行度や表現型に個人差が出るわけだ。

参考文献：築山鉄平/宮本貴成.歯科医療のイノベーションを考えるー歯周病の観点からーthe Quintessence.Vol.35.No.9.44-64.2016.

　よく咬める歯の形、特に咬合面の形態ってどんなのをいうんだ？その前によく咬める状態と、あまり咬めない状態を、どうやって評価するのだ？患者さんからの申告だけでなく、客観的な方法とは？

チェアサイドでの咀嚼効率を測定する方法の一つに、グミゼリーを咀嚼試料として、グミゼリーから溶出するグルコース量を、簡易型血糖測定器で計測する方法が考案され、現在では咀嚼能力測定グルコラム/グルコセンサーGS-Ⅱ（ジーシー社製）として発売されている。咀嚼効率を客観的に評価することで、第一大臼歯咬合面形態を機能的に評価することが可能となる。第一大臼歯の咬合面形態がよく咬める形態になっていると、グルコースがじわーっとよく溶けだすというわけだ。

　こういった方法で客観的に咀嚼効率を評価すると、”咬める歯”の条件を明らかにすることができる。その中の一つに咀嚼運動経路がある。咀嚼運動経路とは、下顎の代表点の3次元的な運動の軌跡を、前頭面（頭蓋骨を正面から見た面）や矢状面（側方から見た面）に投影したものだ。前頭面から見た咀嚼運動経路は、健常者では、一つのパターンとして、たとえば右側で咬む場合、往路と復路は異なっている。つまり、開口路として下顎はやや右側にずれながら下方に下がり、最下方に達したら、閉口路はそこからやや右側に膨らんだ軌跡で中央の開口前のスタート位置にもどる。健常者のもうひとつのパターンとして、開口路として、下顎は正中からいったん、咬む側と反対側の左側の方に振られ、ある程度口があいてきたら、そこから右側に向かい始め、最下方に達したら、さらに右側に膨らんだ軌跡で開口前のスタート位置にもどる。後者は前者よりも、水平のベクトル量が多い。つまり、前者は垂直に近い状態で斜め下方に口を開けているのに対して、後者は水平の遊びの動きを含みながら斜め下方に口を開けている、という違いがある。そして、咀嚼効率は垂直性の運動要素が強い前者の方が高い。

　こういった咀嚼運動経路は何がその決定要素になるかというと、それが大臼歯の咬合面形態だ。機能的な咬合面形態が出来ていると、上下顎の機能咬頭内斜面によって形成される圧縮空間から主機能部位への経路がスムーズになるため閉口路の速度も速くなり、咀嚼力が第一大臼歯に効率よく伝達され、食物の圧搾と粉砕の効率が上がると考えられている（１）.

 文章だけで三次元的な運動路の話をするのはわかりにくいかも知れないが、咬む面の形態によって咀嚼効率が変わることをいいたかった。

参考文献（１）：なぜ、補綴治療が第一大臼歯の保存に役立つのか？the Quintessence. Vol.35.No.12. 125-135.2016.

　歯周病を引き起こす直接の原因は歯周病菌の感染であり、咬合性外傷は細菌感染により引き起こされた炎症を修飾する、という理解が一般的だ。正確なことをいえば、咬合性外傷と歯周病との関連性は完全に解明されているわけではない。

　咬合性外傷が歯周組織の破壊をもたらす可能性を示唆したのは、Glickmanの共同破壊説が発端となっている。これは、歯周炎の存在する歯に外傷的な力が及ぶと、プラークに起因する炎症の波及方向に変化が起り、垂直性骨欠損を生じるとするものだ。しかしながら、現代では、動物実験のデータにより、外傷が炎症の波及方向に影響を及ぼすことは否定されている。歯にジグリングフォースをかけると、根尖部および辺縁骨部の歯周靭帯で血管数の増加、血管壁の透過性の増大、コラーゲン線維のリモデリング、歯槽骨吸収などが起るが、骨縁上の結合組織には影響を与えず、歯周病の進行を加速することはなかった、とする報告がある。

　すなわち、咬合性外傷が歯周病の進行を加速する、というエビデンスはないということだ。歯周病の進行を止めるための第一にすべきことは、あくまでも感染の制御である、ということになる。

参考文献：大月基弘.歯周病から第一大臼歯の喪失を防ぐにはー具体的な分岐部病変の治療ー.the Quintessense.Vol.35 No.12,117-124.2016.

　臨床において、時によくわからないことが起る。たとえば、2か月前には異常なかったのに、これといったきっかけが見当たらないにもかかわらず、急激に根分岐部病変が起ったりする。原因は必ずある。しかし、現時点で特定できないのだ。咬合性外傷？最近、歯冠修復や保存修復治療は行っていないので、特に咬合に変化が起る要因はないのに？なぜだ？歯根破折？デンタルでフラクチャーは確認できない。なぜ、分岐部に急に炎症が発生する？歯髄炎？おそらく歯髄はバイタルだ。なにが、かくも急激な分岐部の骨吸収を加速させる？なにが原因なのだ？ストレス？クレンチング？ブラキシズム？う～む。？？？

昨年11月2日のデンタル

昨年12月27日のデンタル。著明な分岐部の骨吸収を認める。

　成人の日の昼下がり、細君が浮かぬ顔をしている。どうやら、２０１７年の「高島易断」の本を読んでいたようだ。その本には、今年の私の運勢が良くないようなことが書かれていたらしい。それで不安になった。「今年に家屋の増改築を行うのは凶」と書いていたとのこと。なあるほど。当院は現在、二階を改築中だからだ。

　高島易断のような、いわゆる今年の運勢の類のような占いに関する私のスタンスをいえば、私は占いをあまり信じていない。えらそうなことをいえば、運命とは自らの努力で創り出すもの、という考えがあるからだ。以前、読んだことのある安岡正篤著「易と人生哲学」の中に同様の趣旨で、「易に通ずるものは占わず」というようなことを書いていたように記憶していたので、今日はその本を取り出し、あらためて読み直した。とても含蓄のある内容なので、ここにその抜粋を記す。

　「多くの人々は、易というものは、人間の運命に関する学問であり、その運命とは、宿命であると誤解しております。宿ーとどまるという意味ですから進歩がありません。運ーめぐるですから動いてやまないものをいいます。つまり、宿命と運命とを取り違えております。

　本当の運命は文字どおり創造していくことであります。この宿命に対して命を立てる、命を開くことを立命と申します。だから本当の運命は宿命でなく、立命でなければなりません。いかに自ら運命を立てていくか、ということが本当の運命の学、すなわち易学であります。だから、易学というものは定められたその関係を調べるのではなく、どこまでも自分の存在、自分の生命、生活というものを創造していく学問であります。

　それにはやはり命というものを、あきらかにしなければなりません。その命の中に因となり果となっていろいろと創造が行われます。その複雑微妙な因果の関係を「数」といいます。そこで易を学ぶということは、われわれの動いてやまない運命の中に含まれている命数、運命の複雑微妙な創造関係、因果関係というものをあきらかにして、運命に乗じて、これを再創造していく、運命に乗じて運命を自ら作っていく学問であります。そこで、易を学べば学ぶほど、自分で自分の存在、自分の活動、そして自分の運命を拓いていくことが出来るのであります。----------中略----------易といえば占うものだと考えておるのは、それはまだ易学を知っておらぬからでありまして、本当に易学を知れば、占うということはいらなくなります。自分で判断して自分で決定が出来ます。」

　どうです。かなり勇気づけられる文章ではないですか。生きるって、こういう心持ちで生きていくことをいうのではないでしょうか。

参考図書：安岡正篤. 易と人生哲学. 致知出版.東京.1986.

　歯周炎は感染症だ。その原因菌は歯周病現菌である。その中でも強力な歯周病菌はPorphiromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella Forsythiaだ。この3菌種はレッドコンプレックスと呼ばれている。しかし、レッドコンプレックスに感染していないものの、それ以外の弱い病原性しか持たない歯周病菌も存在しており、不潔にしていたためにこれらのの弱い病原性により引き起こされた歯周炎を「不潔性歯周炎」と呼んで、レッドコンプレックスによる歯周炎と区別している。レッドコンプレックスによる歯周炎は質が悪く治療に抵抗しがちだが、非レッドコンプレックス菌による不潔性歯周炎は質が良く、治療によく反応するからだ。

 　そこで、歯周炎の原因菌が、レッドコンプレックの感染か、非レッドコンプレックスの感染かを知ることで、治療の予後や今後のリスクを判断することが出来る。

　細菌検査の意義は歯周炎の程度を図るためではない。程度は出血の有無で十分判断できる。なぜなら、レッドコンプレックスの細菌は、その増殖に鉄分を必要とするが、それを血液中のヘム鉄から採取している。つまり、歯周ポケット粘膜内面に潰瘍が形成されると出血してPorphiromonas gingivalisを勢いづかせるが、一旦活動を活性化させたPorphiromonas gingivalisは粘膜上皮細胞内に侵入し、上皮の修復を行う上皮細胞の増殖を邪魔する物質を出して出血を長引かせる。つまり、出血が起っている部位には活発に活動中のPorphiromonas gingivalisがわんさかうごめいていると考えてよい。だから、炎症の程度を知るための細菌検査は必要ない。

　細菌検査の意義は、歯周炎の診断とリスクを判断するために行う。なかでもPorphiromonas gingivalisが起炎菌として存在しているか、否かは重要な情報だ。こいつが存在している場合は、手ごわい相手と認識して,心して戦いをいどまなければならないのだ。

参考文献:天野敦雄. 21世紀の科学でペリオを診る.Osaka Academy of Oral Implantology. 第29号. 13-18.（2014.4.1～2015.3.31）

　先日、インプラント治療終了後のメインテナンス時の経過観察におけるチェック項目について書いたばかりだが、今日はインプラント上部冠が脱離した患者さんがお見えになり、インプラント周囲組織の良い経過観察の機会となった。インプラント上部冠を仮着セメントでとめたケースだが、仮着セメントでとめると時々取れる（今回４年ぶりだが）。取れた時が、インプラント周囲組織の経過観察の格好のチャンスだ。かぶせた冠がないと、本当によく見え、プロービングも正確に出来るからだ。

脱離したセラモメタル冠の粘膜付近表面のプラーク付着は極めて少量だった。プラークコントロールは優秀だ。

インプラント周囲ポケットはどの部位も2mm以内だった。頬側にはわずかだが付着歯肉のゾーン(1~2mm程度)が存在しており、通常通りのブラッシングが可能となっている。それでもプロービングすると、ごくわずかに出血する箇所が見られた。

これは４年前に上部冠を装着した時のデンタルX線写真だ。上部冠を乗せるアバットメントと冠マージン部はスムーズなスロープで移行しており、清掃ツールのアクセスが容易な環境が確保できている。インプラントはアストラテック。

 

 

 

 

これは、今回受診の直近のメンテ時に撮影したデンタルX線写真だ。注目してほしいのは、マージナルボーンロスが全く見られないところだ。手前の天然歯遠心は若干、垂直性骨吸収が見られるが、インプラント周囲には認められない。

 

 

 

 

 

　21世紀の歯科医療の話をしよう。現在では、歯周炎に罹患した歯周組織を歯周基本治療や外科手術で臨床症状をとり除くことは十分可能だ。一旦良い状態に戻した後、PMTCを継続的に行うことで再発を防止することもかなりの高い確率で可能だ。では、PMTCさえ継続していれば絶対に歯周炎は再発しないのだろうか？残念ながら答えはノーだ。確率の問題だが、再発率を下げることはできても、ゼロには出来ない。

　このことは残念ではあるが、21世紀になって歯周炎の病因が明らかとなっている現時点では、そういわざるを得ない。

　その一番目の理由は、歯周病菌はしたたかな戦略を持ってしつこく生き延びる能力をもっているから。バイオフィルムという強固な粘着性の膜の下で、歯周病菌は互いに協力し合いながら生き延びるのである。バイオフィルムは細菌が自ら産生する菌体外多糖体で、非常に強固なバリアーとして細菌に味方する、いわば核から身を守るシェルターのようなものだ。このシェルターはドン食細胞や抗体は無論、抗生剤も、消毒剤も、通過できない。Red complexと呼ばれる強力な歯周病菌トリオ（Porphiromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia）は、このバイオフィルムの庇護の下、ぬくぬくと生き続けるのだ。しかも、棲息に必要な栄養素や、遺伝情報は互いにシェアするという仲間同士の助け合い精神まで伴って！憎らしい奴らだ。

　その二番目の理由は、Porphiromonas gingivalisは、歯肉の細胞内にまで侵入する能力を持つことだ。歯周病菌は、歯周組織の上皮細胞、線維芽細胞、頬粘膜細胞からも検出され、さらに生きた菌の検出も報告されている。歯周病菌が細胞内に逃げ込む細菌側のメリットは、抗体やマクロファージからの攻撃から身をかわせること、適度な温度と水分、棲息に快適な嫌気的環境、およぼ宿主細胞から栄養を享受できることだ。実に嫌らしいではないか。こういった卑劣な手段を使って、歯周病菌は生体の攻撃から身を守り、生き続けるのである。ちなみに歯周病菌同士のコミュニティー外の一般細菌に対しては、これを排除したりまでする。

　このような理由により、現在の歯周病治療の手段では、歯周病菌を完全には駆逐できない。原因菌を駆逐できないと言うことは、歯周炎は完治できないということだ。つまり、再発の可能性を残すということ。では、このことをもって、歯科医学は無力と決めつけられるのだろうか？そうではないと思う。

　たとえば、最も一般的な感染症である”風邪”を引いたとして、風邪薬を飲んだり、生活面で養生したりして、症状がとれたとしよう。今回の風邪はこれで終息だ。治癒だ。しかし、だれも未来永劫に風邪を引かない体になったとは思わないだろう。一般の風邪の原因はウイルスだから、生涯獲得された免疫機構などはなく、体の外から再度ウイルスが体の中に入ってくれば、運悪く体調が悪ければ再び風邪をひく。しかし、これを医学の敗北とはいわないだろう。歯周炎もこれと似ている。原因菌は常在菌だからたえず歯周ポケット内部に潜んでいる。体調が悪かったり、たまたまプラークの量が普段より少々増えたりすると再発するのだ。だからと言って、歯周治療やメインテナンスが無力ではない。両者は臨床症状の発現を抑え込むことに大きく貢献している。疾患の再発率をゼロにできないからと言って、その治療を無力と決めつけることはできないと思うのだ。

参考文献:天野雄. 21世紀の科学でペリオを診る.Osaka Academy of Oral Implantology. 第29号. 13-18.（2014.4.1～2015.3.31）

　昨日、PMTCを担当するものは歯科衛生士に限らないことを書いた。歯科医師が行って一向にかまわない。技術的には、もともと歯科医師はこだわって技術を追求する性向が備わっているので、徹底的に技術を追求すると歯科医師の方がよりマニアックなまでの専門的な技術域まで到達するかもしれない。それにもかかわらず、歯科衛生士がPMTCを担当するメリットがあるに違いない。今日は、歯科医師ではなく、歯科衛生士がPMTCを担当するメリットについて考えたい。

　「PMTC2」の著者　内山茂先生は、その著書内の「コラム」において大変興味深いことを書いておられる。「五木寛之氏の受け売りですが、”慈悲”という言葉は仏教用語だそうで、”慈”とは大いなる父親の愛情のようなもの。”さあ、そんなにくよくよしないで立ち上がって、いっしょにあの山の頂を目指して歩いて行こう、頑張れ”と激励してくれる、厳しいなかにも慈（いつく）しみのある愛情でしょうか。一方、”悲”というものは、思わず知らず体の奥からもれてくる、深いため息、たとえば悲しみのどん底に打ちひしがれている人を見たときや、悲嘆の極みにいる人のそばに自分がいるときに、「ああ、人間というものは何と不条理なものだろうか」と深いため息をつく。それは深い人間の連帯感から発するもので、母親の愛情のようなもの。”慈”は知恵、”悲”は情感と言い換えることもできて、この両方があってはじめて”慈悲”になるというのです。ところが、現代社会は、えてして”慈”のもつ知性や合理性のほうが大切にされて、”悲”の部分、つまり涙とか悲しみをプリミティブなものとして馬鹿にする傾向があるようです。-----中略-----"悲"を軽んずる傾向は、私たち歯科の分野でも大いに当てはまります。たとえば、診療室に超・重症な歯周病の患者さんが来院したとします。-----中略-----まずはTBI、動機づけがうまくいったら何本かの歯はホープレスだから抜歯、スケーリング、ルートプレーニング、初期治療、再評価、外科処置、そして欠損補綴へ。「----さん、これからも頑張ろうね」。一見、歯科医師として当然の行為ですが、実は仕事に追われて、慣れ切って、患者さんといっしょに涙する余裕なんかないのです。でも悲しいかな、それが宿命。-----中略-----考えてみてください、なぜ歯科衛生士学校に”戴帽式”があるのか？私の思い込みかもしれませんが、ナースキャップをかぶるということは、つまり看護の精神（ナーシングスピリット）を持つということではないでしょうか？歯科における看護とは？それは手遅れの患者さんに、精神的な援助と病気に立ち向かうための気力を提供することです。この場合の手遅れとは、ホープレス→抜歯を意味しています。-----中略-----”治療”が患者さんのもっている病気（疾患）に対する行為であるとしたら、”看護”は病気を持っている人（患者さん）が対照です。”歯科医療における看護”とは聞きなれない言葉ですが、これからの歯科衛生士さんたちには、是非、この心をもってもらいたいと思っています。」

　PMTCを歯科衛生士が担当するメリットとは？の答えがここにある。歯科医師は、たとえPMTCを完璧に行うテクニックは身につけているとしても、患者と一緒に泣くということは出来ない。ところが歯科衛生士は患者の不幸を、患者と共に嘆き、泣くことが出来る。この違いなのだ。もちろん、実際に泣いてしまうことは出来ないが、患者さんの心の痛みを一緒に感じて共感することは歯科衛生士だからこそ表に出して表現することが可能だ。歯科医師は、患者の前では冷静に行動することを職業的に訓練されている。だから、歯科衛生士が患者と交わすトークは、世間話に終始する美容サロンのそれとは一線を画すのだ。歯科衛生士のトークには患者の痛みを感じることが出来るハートがあるのである。そこらへんが、歯科衛生士がケアを担当するメリットだろう。

参考文献：内山　茂、波多野映子著. 歯界展望MOOK PMTC2.  医歯薬出版.東京.2003.