2012年8月

　　無歯顎の下顎にこれから総義歯を作製していく症例です。

　　ストローマンインプラントＲＮの　径3.3ミリ、長さ8ミリを左右２相当部に2本植立したところです。

　　プラットホームがほぼ歯肉縁に一致するレベルまでインプラントを埋入しました。

 　　ヒーリングキャップを装着したところです。

　　今回は、通常の方法に従いインプラントを植立し、待時荷重の予定です。

　　それまで、このようなインプラント部が床内面と接触しないように設計されたテンポラリーのデンチャーを装着し、治癒を待ちます。

 　　最後方臼歯部は上顎洞底までの距離が短いので、埋入窩から垂直的に洞底を挙上するサイナスエレベーションを併用しました。

　　術後デンタルXPです。 

　　他院で右下7相当部に植立されているインプラントの歯頸部周囲は炎症性の骨吸収を起こしています。

　　フラップをあけ、インプラント周囲の肉芽組織を徹底的にソウハするとインプラント舌側歯頸部の骨には、プラットホームから、幅が2ミリ以上、深さが5ミリの垂直性骨欠損が見られました。

　　次に露出されたインプラントの粗面を、超音波スケーラ―、ならびにエアースケーラ―と音波ブラシで徹底的にデブライドメントしました。

 　　さらに、周囲骨の一部を削除して自家骨の砕片を作製し、インプラント表面に“エムドゲイン”をまぶした後、垂直性骨欠損部に骨補填しました。

 　　術後のデンタルXPです。

　　珍しいことなのですが、今日、同じ患者さんに再度、上顎洞底挙上術をおこないました。

　　洞粘膜をそーっと挙上すると、前回補填したものの半分程度は残存していました。

　　洞粘膜を下方からバイオメンドとテルダーミスで補強後、再度、骨補填材を充填していきました。

　　前回、創が裂開したのは、切開線が開窓部を横切る形で入ってしまったための血行不良が原因でした。

 　　常日頃、心がけている低侵襲オペの理念とは真逆の高侵襲オペではありますが、必要な時には高侵襲ではあってもやるべき時はやる、という決意で臨んでいます。

　　2カ月ごとにメインテナンスで来て頂いている患者様の左上７のアンキロスインプラントの近心歯肉部にブラッシングの痛みの訴えがありました。

 　　この部位は歯周病で歯を失った際に垂直的な歯槽骨の高さをも失っており、手前の6に比べて歯槽骨のレベルが根尖側に向かって低くなっています。

　　i-CAT社のLANDmarker システムでインプラント植立をシミュレーションした後、そのデータを同社に送付し、CTサージカルガイドを作製しました。

 　　そのCTサージカルガイドを用いて、左上４、６に２本、アストラテックインプラントを植立しました。

　　安全確実だけを目指すのであれば、従来通り大きくフラップを開いてインプラントを入れる方法でも、熟練した術者であれば可能です。

　　インプラント植立後のデンタルおよびパノラマX線写真です。

 　　翌日の経過観察では、やはり、ほとんど腫れや痛みは見られませんでした。

　　　私の発表の趣旨は、ビスホスホネート製剤は破骨細胞に特異的に作用することで骨吸収を抑制すると考えられてきたが、最近の骨代謝学の知見によれば、破骨細胞と骨芽細胞は相互に影響し合っていることが明らかであること、またビスホスホネートが骨芽細胞にも直接影響を及ぼしているとの報告が出始めていることより、ビスホスホネートは破骨細胞だけに作用しているのではなく、同時に骨芽細胞にも作用を及ぼしていることが強く示唆されてきていることを考慮すると、骨の脆弱化を防止するための本薬剤は、骨をさらに脆弱化させる可能性を併せ持つ両刃の剣の性格をもつ薬剤ある、というものでした。

　　そういった結論を引き出すために私はその論拠として、基礎的観点からは骨芽細胞と破骨細胞が相互に影響を及ぼしている分子モデルを、臨床的観点からはビスホスホネート製剤を服用している患者では、非服用患者に比較して、大腿骨骨幹部の非定型骨折の発症率が高いという事実を登場させました。 

 　　けっこうバタバタと忙しくしている日々のはずなのに、こういった仕事になると時間のたつのを忘れてプレゼンの資料作りに熱中してしまう私です。